浙江大學李蘭娟院士團隊：腸道微生物群的磷脂代謝產(chǎn)物可促進缺氧誘導的腸道損傷
近日，浙江大學李蘭娟院士團隊在國際期刊《Gut Microbes》在線發(fā)表題為“Phospholipid metabolites of the gut microbiota promote hypoxia-induced intestinal injury via CD1d-dependent γδ T cells”的研究論文。Yuyu Li為第一作者，Yuyu Li和刁宏燕教授為共同通訊作者，傳染病診治國家重點實驗室為第一完成單位。
成果介紹
胃腸功能障礙是急性高原?。ˋMS）的常見癥狀。腸道微生物群和γδ T細胞在胃腸道疾病中起著關鍵作用。但目前缺氧誘導的腸損傷中微生物群和γδ T細胞之間的聯(lián)系尚不清楚。本文研究了缺氧誘導的腸道損傷與宿主微生物群之間的相互作用。結果表明，腸道微生物群衍生的代謝物通過CD1d依賴的γδ T細胞促進缺氧誘導的腸道損傷，表明磷脂代謝物和γδ T細胞可能是AMS治療的靶點。這一研究結果為今后預防和治療AMS提供了理論基礎。
本文要點如下：
1、缺氧時腸道菌群的改變會加重腸道損傷；
2、缺氧通過促進血管生成素4的分泌來調節(jié)腸道菌群的組成；
3、γδ T細胞衍生的IL-17A促進缺氧誘導的腸損傷；
4、脫硫弧菌以CD1d依賴的方式激活腸上皮內γδ T細胞。
圖1：腸道微生物群的消耗可減輕缺氧引起的腸道損傷和肺水腫
圖2：小腸上皮γδ T細胞的增殖和激活以及IL-17A的產(chǎn)生促進缺氧誘導的腸損傷
圖3：共生菌群以CD1d依賴的方式激活腸上皮內γδ T細胞
論文鏈接：https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2096994
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